Симвастерол инструкция по применению

Симвастерол (10 мг)

Симвастерол инструкция по применению

Таблетки, покрытые оболочкой 10 мг, 20 мг, 40мг

Состав

Одна таблетка содержит

активное вещество – симвастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг

вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, крахмал прежелатинизированный, бутилгидроксианизол, кислота аскорбиновая, кислота лимонная, кремния диоксид коллоидный безводный, тальк, магния стеарат

состав оболочки: гипромеллоза (Pharmacoat 606), гипромеллоза (Methocel E15LV Premium), железа (III) оксид красный Е172, железа (III) оксид желтый Е172, триэтилцитрат, титана диоксид Е171, тальк, повидон

Описание

Таблетки овальной формы, с двояковыпуклой поверхностью, покрытые оболочкой розово-бежевого цвета, с риской на одной стороне (для дозировки 10 мг).

Таблетки овальной формы, с двояковыпуклой поверхностью, покрытые оболочкой оранжевого цвета (для дозировки 20 мг).

Таблетки овальной формы, с двояковыпуклой поверхностью, покрытые оболочкой розового цвета (для дозировки 40 мг).

Фармакотерапевтическая группа

Гиполипидемические препараты. Гипохолестеринемические и гипотриглицеридемические препараты.

НМG CoA редуктазы ингибиторы. Симвастатин.

Код АТС С10АА01

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

Симвастатин является неактивным лактоном, легко гидролизируемым in vivo до соответствующей бета-гидроксильной кислоты, являющейся мощным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы. Гидролиз происходит в основном в печени; скорость гидролиза в плазме человека очень медленная.

Фармакокинетические свойства были оценены у взрослых. Фармакокинетические данные у детей и подростков недоступны.

Всасывание

Симвастатин очень хорошо всасывается и в значительной степени подвергается биотрансформации первого прохождения в печени. Захват в печени зависит от печеночного кровотока. Печень является основным местом действия активного метаболита.

После приема симвастатина внутрь в общий кровоток попадает менее 5% бета-гидроксикислоты. Максимальная концентрация ингибиторов в плазме обнаруживается в течение от 1 до 2 часов после приема симвастатина.

Одновременный прием пищи не влияет на всасывание.

Фармакокинетические исследования после введения симвастатина в виде однократной и многократной дозы выявили, что не происходит кумуляция лекарственного препарата после многократного введения.

Распределение

Более 95% симвастатина и его метаболитов связываются с белками.

Выведение

Симвастатин является субстратом CYP3A4. Основными метаболитами симвастатина в плазме человека является бета-гидроксикислота и четыре других активных метаболита.

В течение 96 часов после приема внутрь меченого симвастатина у человека 13% радиационной активности обнаружено в моче, a 60% – в кале.

Радиоактивность, обнаруженная в кале, частично происходит от абсорбированных метаболитов, выводимых с желчью, а частично – от неабсорбированного действующего вещества.

После внутривенного введения метаболита бета-гидроксикислоты его период полувыведения в среднем составляет 1,9 часа. В среднем только 0,3% внутривенной дозы выводится с мочой в форме ингибиторов.

Симвастатин активно захватывается гепатоцитами при участии транспортного белка OATP1B1.

Особые категории пациентов

У носителей аллеля c.SLCO1B1 (c.521T>C), активность транспортного белка OATP1B1 уменьшена.

Средняя экспозиция (AUC) основного активного метаболита, симвастатиновой кислоты составляет 120% у гетерозиготных носителей (СТ) аллеля С и 221% у гомозиготных носителей (СС) по отношению к значению у пациентов с наиболее часто отмечающимся генотипом (ТТ).

Частота появления аллеля С в европейской популяции составляет 18%. У пациентов с полиморфизмом SLCO1B1 наступает риск высокой экспозиции симвастатина, что может привести к повышенному риску развития рабдомиолиза.

После перорального приема максимальный уровень препарата в плазме наблюдается через 1,3-2,4 часа и снижается до 10 % через 12 часов. Прием пищи не влияет на плазменный уровень симвастатина. Симвастатин легко гидролизуется в активный метаболит – гидроксикислый симвастатин.

Симвастатин метаболизируется в печени, с последующей экскрецией с желчью. Связывание с белками плазмы симвастатина и его гидроксикислого метаболита около 95 %. Не было установлено, проходит ли симвастатин через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры.

Основными активными метаболитами симвастатина являются: гидроксикислый, 6-гидрокси, 6-гидроксиметил и 6-экзометилен производные.

В основном, выводится с калом (60 %) в виде метаболитов. Около 10-15 % выводится почками в неактивной форме.

Фармакодинамика

После приема внутрь, симвастатин, являющийся неактивным лактоном, подвергается гидролизации в печени до соответствующей активной бета-гидроксильной кислоты, мощного ингибитора ГМГ-КоA-редуктазы (3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза). Энзим катализирует превращение ГМГ-КоА в мевалонат. Это начальный этап превращений, приводящий к образованию холестерина. Ограничение этого процесса влияет на скорость биосинтеза холестерина.

Доказано, что симвастатин снижает как нормальную, так и повышенную концентрацию ЛПНП-холестерина. Фракция ЛПНП образуется из липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и преимущественно катаболизируется с помощью ЛПНП-рецептора с высокой афинностью.

Механизм снижения концентрации ЛПНП-холестерина симвастатином может быть результатом как уменьшения концентрации ЛПОНП- холестерина (ЛПОНП -Х), так и индукции ЛПНП-рецептора, что приводит к уменьшению продукции и увеличению катаболизма ЛПНП-Х.

Концентрация аполипопротеина B также значительно снижается во время лечения симвастатином. Крме того, симвастатин умеренно повышает концентрацию ЛПВП-Х и снижает концентрацию TГ в плазме.

В результате этих изменений отношение общего холестерина к концентрации ЛПВП-холестерина и концентрации ЛПНП-Х к концентрации ЛПВП-Х уменьшается.

Показания к применению

– гиперхолестеринемия

– лечение первичной гиперхолестеринемии или смешанной дислипидемии, когда диетотерапия и другие способы нефармакологического лечения (например: физические упражнения) оказываются недостаточными.

– лечение наследственной гомозиготной гиперхолестеринемии в качестве дополнения к диете и другого вида лечения, снижающего уровень липидов (например: афераза ЛПНП) или, если такое лечение является несоответствующим или недоступным.

– профилактика расстройств со стороны сердечно-сосудистой системы

Снижение уровня заболеваемости и смертности по поводу сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с явной формой атеросклероза коронарных артерий или сахарным диабетом, а также при нормальных и повышенных уровнях холестерина в качестве дополнения к лечению, корректирующему другие факторы риска или при применении другой кардиопротекторной терапии.

Способ применения и дозы

Рекомендуемая дозировка препарата – 5 до 80 мг в сутки внутрь, вечером, однократно. В случае необходимости дозу следует корригировать с интервалами не менее 4 недель до максимальной суточной дозы 80 мг один раз в сутки, вечером.

Доза 80 мг в сутки рекомендуется только пациентам с острой гиперхолестеринемией и высоким риском развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, у которых не достигнуты результаты лечения при применении меньших доз и, если ожидаемая польза превышает потенциальные риски.

Гиперхолестеринемия

Пациент должен применять стандартную низкохолестериновую диету, которую следует соблюдать во время лечения симвастатином. Обычно, начальная доза составляет 10-20 мг в сутки, вечером.

Пациенты, требующие значительного снижения ЛПНП-С (более чем на 45%), могут начать лечение с дозы 20-40 мг один раз в сутки, вечером.

Если необходима корректировка дозы, следует это сделать так, как описано выше.

Наследственная гомозиготная гиперхолестеринемия

Основываясь на результатах контролируемых клинических исследований, рекомендуемая дозировка симвастатина составляет 40 мг один раз в сутки, вечером. В этой группе пациентов симвастатин следует применять в качестве препарата, дополняющего другие методы лечения, снижающего уровень липидов (например: афераза ЛПНП) или, если такое лечение является недоступным, или несоответствующим.

Профилактика расстройств со стороны сердечно-сосудистой системы

Рекомендуемой дозой симвастатина у пациентов с высоким риском развития нарушений коронарного кровообращения (ишемическая болезнь сердца с/без гиперлипидемии) является 20 до 40 мг в сутки, вечером.

Лечение может быть начато одновременно с назначением диеты и физическими упражнениями. Если необходима корректировка дозы, следует это сделать так, как описано выше.

Одновременное применение с другими препаратами, снижающими уровень липидов

Симвастатин эффективен в монотерапии или в сочетании с препаратами, связывающими желчные кислоты. Препарат следует применять не позже, чем за 2 часа до или не ранее, чем через 4 часа после приема препаратов, связывающих желчные кислоты.

Пациенты, принимающие симвастатин одновременно с фибратами (исключение составляет гемфиброзил и фенофибрат), не могут применять суточную дозу симвастатина большую чем 10 мг. Для пациентов, принимающих симвастатин с амиодароном, амлодипином, верапамилом или дилтиаземом, суточная доза симвастатина не должна превышать 20 мг.

Пациенты с нарушением функции почек

Нет необходимости в изменении дозировки у пациентов с легкой и умеренно выраженной степенью почечной недостаточности. У пациентов с тяжелым нарушением функции почек (клиренс креатинина < 30 мл/мин) следует внимательно оценить необходимость применения дозы, превышающей 10 мг в сутки, и если это необходимо, начать лечение с особой осторожностью.

Пациенты пожилого возраста

Нет необходимости в корректировке дозировки.

Дети и подростки (в возрасте с 10 до 17 лет)

У детей и подростков в возрасте 10-17 лет (мальчики по шкале Таннера стадия II и выше, также девочки – не менее года после появления первой менструации) с семейной гетерозиготной гиперхолестеринемией, рекомендуемая доза составляет 10 мг в сутки, вечером. Дети и подростки должны применять стандартную низкохолестериновую диету, которую следует соблюдать во время лечения симвастатином.

Рекомендуемая доза составляет 10 мг до 40 мг в сутки; максимальная рекомендуемая доза – 40 мг в сутки. Следует подобрать дозировку индивидуально, стремясь получить ожидаемый эффект, согласно рекомендациям педиатрической практики. Увеличение или уменьшение доз следует проводить с интервалами в 4 недели.

Опыт применения симвастатина у пациентов препубертатного возраста ограничен.

Побочные действия

Частота встречаемости нижеприведенных нежелательных явлений, которые были зарегистрированы во время клинических исследований и (или) в постмаркетингового периода применения, классифицирована на основе оценки частоты их возникновения в масштабных, длительных, плацебо-контролируемых клинических исследованиях.

Частота встречаемости побочных реакций указана согласно следующей классификации: очень часто (≥1/10), часто (≥1/100, 30 кг/м2, повышенный уровень триглицеридов, артериальная гипертензия) следует проводить клиническое и биохимическое наблюдение в соответствии с местными требованиями.

Интерстициальные заболевания легких

Есть сообщения о единичных случаях интерстициального поражения легких во время применения некоторых статинов, особенно при продолжительном лечении.

Симптомами могут быть: чувство удушья, непродуктивный кашель и ухудшение общего состояния здоровья (усталость, снижение массы тела и повышенная температура тела).

Если у пациента подозревается проявление интерстициального заболевания легких, лечение статинами следует прекратить.

Применение у детей и подростков (в возрасте с 10 до 17 лет)

Безопасность и эффективность применения симвастатина у пациентов в возрасте 10-17 лет с диагнозом семейная гетерозиготная гиперхолестеринемия оценивались в контролированном клиническом исследовании. Профиль побочных реакций у пациентов, леченных симвастатином был аналогичным профилю у пациентов, которым назначено плацебо.

Дозы свыше 40 мг не были исследованы в этой возрастной группе. У пациентов в возрасте

Источник: https://drugs.medelement.com/drug/%D1%81%D0%B8%D0%BC%D0%B2%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%BB-10%D0%BC%D0%B3-%D1%81%D0%B8%D0%BC%D0%B2%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%BD/638695051477650931?instruction_lang=RU

Симвастерол (SIMVASTEROL): описание, рецепт, инструкция

Симвастерол инструкция по применению
Фармакологическая группа:Гиполипидемические средства Вазилип, Зовастикор, Симвалип-ЛФ

Rp.: Tab. Simvasteroli 0,01 № 14
D.S. По схеме.

Симвастатин является неактивным лактоном, легко гидролизируемым in vivo до соответствующей бета-гидроксильной кислоты, являющейся мощным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы. Гидролиз происходит в основном в печени; скорость гидролиза в плазме человека очень медленная.Фармакокинетические свойства были оценены у взрослых. Фармакокинетические данные у детей и подростков недоступны.

ВсасываниеСимвастатин очень хорошо всасывается и в значительной степени подвергается биотрансформации первого прохождения в печени. Захват в печени зависит от печеночного кровотока. Печень является основным местом действия активного метаболита. После приема симвастатина внутрь в общий кровоток попадает менее 5% бета-гидроксикислоты.

Максимальная концентрация ингибиторов в плазме обнаруживается в течение от 1 до 2 часов после приема симвастатина. Одновременный прием пищи не влияет на всасывание.Фармакокинетические исследования после введения симвастатина в виде однократной и многократной дозы выявили, что не происходит кумуляция лекарственного препарата после многократного введения.

РаспределениеБолее 95% симвастатина и его метаболитов связываются с белками.ВыведениеСимвастатин является субстратом CYP3A4. Основными метаболитами симвастатина в плазме человека является бета-гидроксикислота и четыре других активных метаболита.

В течение 96 часов после приема внутрь меченого симвастатина у человека 13% радиационной активности обнаружено в моче, a 60% – в кале. Радиоактивность, обнаруженная в кале, частично происходит от абсорбированных метаболитов, выводимых с желчью, а частично – от неабсорбированного действующего вещества.

После внутривенного введения метаболита бета-гидроксикислоты его период полувыведения в среднем составляет 1,9 часа. В среднем только 0,3% внутривенной дозы выводится с мочой в форме ингибиторов.Симвастатин активно захватывается гепатоцитами при участии транспортного белка OATP1B1.Особые категории пациентовУ носителей аллеля c.SLCO1B1 (c.

521T>C), активность транспортного белка OATP1B1 уменьшена. Средняя экспозиция (AUC) основного активного метаболита, симвастатиновой кислоты составляет 120% у гетерозиготных носителей (СТ) аллеля С и 221% у гомозиготных носителей (СС) по отношению к значению у пациентов с наиболее часто отмечающимся генотипом (ТТ).

Частота появления аллеля С в европейской популяции составляет 18%. У пациентов с полиморфизмом SLCO1B1 наступает риск высокой экспозиции симвастатина, что может привести к повышенному риску развития рабдомиолиза.После перорального приема максимальный уровень препарата в плазме наблюдается через 1,3-2,4 часа и снижается до 10 % через 12 часов.

Прием пищи не влияет на плазменный уровень симвастатина. Симвастатин легко гидролизуется в активный метаболит – гидроксикислый симвастатин. Симвастатин метаболизируется в печени, с последующей экскрецией с желчью. Связывание с белками плазмы симвастатина и его гидроксикислого метаболита около 95 %.

Не было установлено, проходит ли симвастатин через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры. Основными активными метаболитами симвастатина являются: гидроксикислый, 6-гидрокси, 6-гидроксиметил и 6-экзометилен производные.В основном, выводится с калом (60 %) в виде метаболитов. Около 10-15 % выводится почками в неактивной форме.

ФармакодинамикаПосле приема внутрь, симвастатин, являющийся неактивным лактоном, подвергается гидролизации в печени до соответствующей активной бета-гидроксильной кислоты, мощного ингибитора ГМГ-КоA-редуктазы (3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза). Энзим катализирует превращение ГМГ-КоА в мевалонат.

Это начальный этап превращений, приводящий к образованию холестерина. Ограничение этого процесса влияет на скорость биосинтеза холестерина.

Доказано, что симвастатин снижает как нормальную, так и повышенную концентрацию ЛПНП-холестерина.

Фракция ЛПНП образуется из липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и преимущественно катаболизируется с помощью ЛПНП-рецептора с высокой афинностью. Механизм снижения концентрации ЛПНП-холестерина симвастатином может быть результатом как уменьшения концентрации ЛПОНП- холестерина (ЛПОНП -Х), так и индукции ЛПНП-рецептора, что приводит к уменьшению продукции и увеличению катаболизма ЛПНП-Х. Концентрация аполипопротеина B также значительно снижается во время лечения симвастатином. Крме того, симвастатин умеренно повышает концентрацию ЛПВП-Х и снижает концентрацию TГ в плазме. В результате этих изменений отношение общего холестерина к концентрации ЛПВП-холестерина и концентрации ЛПНП-Х к концентрации ЛПВП-Х уменьшается.

Для взрослых: При гиперхолестеринемии начальная доза составляет 10 мг 1 раз/сут, вечером. При необходимости возможно повышение дозы до максимальной 40 мг/сут. Обычно терапевтический эффект проявляется через 2 недели, а максимальный эффект наблюдается через 4-6 недель применения препарата.

Не следует увеличивать дозу лекарственного средства раньше, чем через 4 недели лечения. Если уровень Хс-ЛПНП снизится меньше 75 мг/дл (1.94 ммоль/л) или уровень общего Хс снизится меньше 140 мг/дл (3.6 ммоль/л), то следует оценить возможность снижения дозы препарата Симвастерол.
При ИБС начальная доза составляет 20 мг 1 раз/сут, вечером.

При необходимости возможен индивидуальный подбор дозы.

Гиперхолестеринемия (при неэффективности диетотерапии и других методов нефармакологического лечения гиперлипопротеинемий):- первичная гиперхолестеринемия;- гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия;- смешанная гиперлипидемия.ИБС (показан пациентам с ИБС и концентрацией общего холестерина ≥ 5.

5 ммоль/л или 212 мг/дл) с целью:- снижения общей смертности;- уменьшения риска коронарной смертности;- уменьшения риска развития инфаркта миокарда;- снижение вероятности проведения операции по восстановлению коронарного кровотока (аортокоронарное шунтирование и коронарная ангиопластика);

– замедление прогрессирования атеросклеротического процесса в коронарных сосудах.

– заболевания печени в активной стадии,- стойкое повышение активности печеночных трансаминаз в сыворотке крови неясного генеза;- порфирия;- беременность;- период лактации (грудное вскармливание);- детский и подростковый возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);

– повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата

– Со стороны пищеварительной системы: диспепсия (тошнота, рвота, гастралгия, абдоминальные боли, запоры или диарея, метеоризм), гепатит, желтуха, повышение активности печеночных трансаминаз, ЩФ; редко — острый панкреатит.

– Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: астенический синдром, головокружение, головная боль, бессонница, судороги, парестезии, периферическая невропатия, расплывчатость зрения, нарушение вкусовых ощущений.

– Со стороны костно-мышечной системы: миопатия, миалгия, мышечная слабость, повышение активности КФК; редко — рабдомиолиз.

– Аллергические реакции: ангионевротический отек, волчаночноподобный синдром, ревматическая полимиалгия, васкулит, тромбоцитопения, эозинофилия, увеличение СОЭ, артрит, крапивница, фотосенсибилизация, лихорадка, гиперемия кожи, приливы, одышка.- Дерматологические реакции: кожная сыпь, зуд, алопеция.

– Прочие: анемия, сердцебиение, острая почечная недостаточность (вследствие рабдомиолиза), снижение потенции.

Таблетки, покрытые оболочкой бежево-розового цвета, круглые, двояковыпуклые.1 таб. симвастатин 10 мг.Вспомогательные вещества: бутилгидроксианизол, лимонной кислоты моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, кросповидон, аскорбиновая кислота, магния стеарат.

Состав оболочки: гипромеллоза, лактозы моногидрат, глицерола триацетат, титана диоксид (Е171), макрогол 3000, железа оксид (Е172).14 шт. – блистеры (2) – пачки картонные.Таб., покр. оболочкой, 20 мг: 28 шт.Таблетки, покрытые оболочкой розового цвета, круглые, двояковыпуклые.1 таб.

симвастатин 20 мг.Вспомогательные вещества: бутилгидроксианизол, лимонной кислоты моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, кросповидон, аскорбиновая кислота, магния стеарат.

Состав оболочки: гипромеллоза, лактозы моногидрат, глицерола триацетат, титана диоксид (Е171), макрогол 3000, железа оксид (Е172).

14 шт. – блистеры (2) – пачки картонные.

Информация на просматриваемой вами странице создана исключительно в ознакомительных целях и никак не пропагандирует самолечение.

Ресурс предназначен для ознакомления сотрудников здравоохранения с дополнительными сведениями о тех или иных медикаментах, повысив тем самым уровень их профессионализма.

Использование препарата “Симвастерол” в обязательном порядке предусматривает консультацию со специалистом, а также его рекомендации по способу применения и дозировке выбранного вами лекарства.

Источник: https://allmed.pro/drugs/simvasterol

СИМВАСТАТИН

Симвастерол инструкция по применению

Таблетки, покрытые оболочкой от светло-розового до розового с сиреневатым оттенком цвета, круглые, двояковыпуклые; на поперечном разрезе – почти белого цвета.

Вспомогательные вещества: крахмал картофельный, лактозы моногидрат, аскорбиновая кислота, бутилата гидрокситолуен, лимонная кислота безводная, крахмал прежелатинизированный, магния стеарат.

Состав оболочки: тальк, гипромеллоза, гидроксипропилцеллюлоза, титана диоксид, краситель красный кислотный.

10 шт. – упаковки ячейковые контурные (1) – пачки картонные.10 шт. – упаковки ячейковые контурные (2) – пачки картонные.10 шт. – упаковки ячейковые контурные (3) – пачки картонные.10 шт.

– упаковки ячейковые контурные (4) – пачки картонные.10 шт. – упаковки ячейковые контурные (5) – пачки картонные.30 шт. – банки полимерные (1) – пачки картонные.

30 шт.

– флаконы полимерные (1) – пачки картонные.

Фармакологическое действие

Гиполипидемический препарат, получаемый синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus. Является неактивным лактоном, в организме подвергается гидролизу с образованием гидроксикислотного производного.

Активный метаболит ингибирует 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА-редуктазу (ГМГ-КоA-редуктазу), фермент, катализирующий начальную реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоА.

Поскольку превращение ГМГ-КоA в мевалонат представляет собой ранний этап синтеза холестерина (Хс), то применение симвастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоA легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме.

Снижает концентрацию ТГ, ЛПНП, ЛПОНП и общего холестерина (Хс) в плазме (в случаях гетерозиготной семейной и несемейной форм гиперхолестеринемии, при смешанной гиперлипидемии, когда повышение содержания Хс является фактором риска).

Уменьшает соотношение ЛПНП/ЛПВП и общий Хс/ЛПВП. Начало действия – через 2 нед. от начала приема, максимальный терапевтический эффект – через 4-6 нед.

Действие сохраняется при продолжении лечения; при прекращении терапии содержание Хс возвращается к исходному уровню (до начала лечения).

Фармакокинетика

Всасывание и распределение

После приема внутрь симавстатин в высокой степени абсорбируется из ЖКТ. После приема внутрь Сmax достигается через 1.3-2.4 ч и снижается на 90% через 12 ч. Связывание с белками плазмы крови составляет 95%.

Метаболизм и выведение

Симвастатин подвергается эффекту “первого прохождения” через печень. Гидролизируется в основном в свою активную форму бета-гидроксикислоту. Обнаружены также другие активные и неактивные метаболиты.

Метаболизм осуществляется при участии изоферментов CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7. Т1/2 активных метаболитов составляет 1.9 ч. Выводится в основном с каловыми массами (60%) в виде метаболитов.

Около 10-15% выводится почками в неактивной форме.

Показания

  • первичная гиперхолестеринемия IIа и IIb типа (при неэффективности диетотерапии у пациентов с повышенным риском развития коронарного атеросклероза), комбинированная гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, гиперлипопротеинемия, не поддающаяся коррекции специальной диетой и физической нагрузкой.
  • профилактика инфаркта миокарда (для замедления прогрессирования коронарного атеросклероза), инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Противопоказания

  • печеночная недостаточность;
  • острые заболевания печени;
  • повышение активности печеночных трансаминаз неясного генеза;
  • возраст до 18 лет (безопасность и эффективность применения не установлены);
  • беременность;
  • период лактации (грудного вскармливания);
  • повышенная чувствительность к компонентам препарата;
  • повышенная чувствительность к другим препаратам статинового ряда (ингибиторам ГМГ-КоА-редуктазы) в анамнезе.

С осторожностью назначают лицам, злоупотребляющим алкоголем и/или имеющим в анамнезе заболевания печени; пациентам после трансплантации органов, которым производится терапия иммунодепрессантами (в связи с повышенным риском возникновения рабдомиолиза и почечной недостаточности); при состояниях, которые могут привести к развитию выраженной недостаточности функции почек (артериальная гипотензия, острые инфекционные заболевания тяжелого течения, выраженные метаболические и эндокринные нарушения, нарушения водно-электролитного баланса, хирургические вмешательства /в т.ч. стоматологические/, травмы); пациентам с пониженным или повышенным тонусом мышц неясной этиологии; при эпилепсии.

Дозировка

Таблетки принимают внутрь, 1 раз/сут вечером.

При легкой или умеренной гиперхолестеринемии начальная доза составляет 5 мг/сут; при выраженной гиперхолестеринемии – 10 мг/сут. При необходимости возможно повышение дозы не ранее чем через 4 нед. Максимальная суточная доза – 80 мг.

При ишемической болезни сердца начальная доза – 20 мг; при необходимости дозу постепенно увеличивают через каждые 4 нед. до 40 мг. Если концентрация ЛПНП менее 75 мг/дл (1.94 ммоль/л), концентрация общего холестерина менее 140 мг/дл (3.6 ммоль/л), дозу препарата необходимо уменьшить.

У пациентов с хронической почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин) или при одновременном применении фибратов, никотиновой кислоты (или никотинамида) начальная доза – 5 мг, максимальная суточная доза – 10 мг.

На фоне иммунодепрессивной терапии (например, циклоспорин) рекомендуемая начальная доза 5 мг/сут. Максимальная суточная доза составляет 5 мг.

В случае пропуска текущей дозы препарат необходимо принять как можно скорее. Если наступило время следующей дозы, дозу не удваивать.

Со стороны пищеварительной системы: диспепсия (тошнота, рвота, гастралгия, боли в животе, запор, диарея, метеоризм), гепатит, желтуха, повышение активности печеночных трансаминаз, ЩФ, КФК; редко – острый панкреатит.

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: астенический синдром, головокружение, головная боль, бессонница, судороги, парестезии, периферическая невропатия, расплывчатость зрения, нарушение вкусовых ощущений.

Со стороны костно-мышечной системы: миопатия, миалгия, мышечная слабость; редко – рабдомиолиз.

Аллергические и иммунопатологические реакции: ангионевротический отек, волчаночноподобный синдром, ревматическая полимиалгия, васкулит, тромбоцитопения, эозинофилия, повышение СОЭ, артрит, артралгия, крапивница, фотосенсибилизация, лихорадка, гиперемия кожи, приливы, одышка.

Дерматологические реакции: кожная сыпь, зуд, алопеция.

Прочие: анемия, сердцебиение, острая почечная недостаточность (вследствие рабдомиолиза), снижение потенции.

Передозировка

Лечение: следует вызвать рвоту, принять активированный уголь; показано проведение симптоматической терапии. Следует контролировать функции печени и почек, содержание КФК в сыворотке крови.

Лекарственное взаимодействие

При совместном применении симвастатин усиливает действие непрямых антикоагулянтов и увеличивает риск возникновения кровотечений.

При совместном применении с симвастатином цитостатики, противогрибковые препараты (кетоконазол, итраконазол), фибраты, никотиновая кислота в высоких дозах, иммунодепрессанты, эритромицин, кларитромицин, ингибиторы протеаз повышают риск развития рабдомиолиза.

При совместном применении симвастатин способствует повышению концентрации дигоксина в плазме крови.

При одновременном приеме колестирамин и колестипол снижают биодоступность симвастатина (прием симвастатина возможен через 4 ч после приема указанных лекарственных средств, при этом отмечается аддитивный эффект).

Особые указания

При возникновении миалгии, миастении и/или при выраженном повышении активности КФК лечение препаратом прекращают.

Атеростат (как и другие ингибиторы ГМГ-КоA-редуктазы) не следует применять при повышенном риске возникновения рабдомиолиза и почечной недостаточности (вследствие тяжелой острой инфекции, артериальной гипотензии, большой хирургической операции, травмы, тяжелых метаболических нарушений).

Атеростат не показан в тех случаях, когда имеется гипертриглицеридемия I, IV и V типов. Препарат эффективен как в виде монотерапии, так и в сочетании с секвестрантами желчных кислот.

До начала и во время курса лечения пациент должен находиться на гипохолестериновой диете.

Пациентам рекомендуется немедленно сообщать о необъяснимых болях в мышцах, вялости или слабости, особенно если это сопровождается недомоганием или лихорадкой.

Контроль лабораторных показателей

Перед началом лечения необходимо провести исследование функции печени, а затем контролировать активность печеночных трансаминаз каждые 6 нед в течение первых 3 мес, далее каждые 8 нед в течение оставшегося первого года и затем 1 раз в полгода. Пациентам, получающим симвастатин в суточной дозе 80 мг, функцию печени контролируют 1 раз в 3 мес. В тех случаях, когда активность печеночных трансаминаз нарастает (превышение в 3 раза ВГН), препарат отменяют.

Пациентам с почечной недостаточностью тяжелой степени лечение проводят под контролем функции почек.

Беременность и лактация

Препарат противопоказан к применению при беременности.

В связи с тем, что ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы тормозят синтез холестерина, а холестерин и другие продукты его синтеза играют существенную роль в развитии плода, включая синтез стероидов и клеточных мембран, симвастатин может оказывать неблагоприятное воздействие на плод при назначении при беременности (женщины репродуктивного возраста должны избегать зачатия). Если в процессе лечения возникает беременность, препарат должен быть отменен, а женщина предупреждена о возможной опасности для плода.

Отмена гиполипидемических средств при беременности не оказывает существенного влияния на результаты длительного лечения первичной гиперхолестеринемии.

При необходимости назначения препарата в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

Применение в детском возрасте

Противопоказие — возраст до 18 лет (безопасность и эффективность применения не установлены).

При нарушениях функции почек

У пациентов с хронической почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин) начальная доза – 5 мг, максимальная суточная доза – 10 мг.

При нарушениях функции печени

Препарат противопоказан при печеночной недостаточности; острых заболеваниях печени и при повышении активности печеночных трансаминаз неясного генеза.

С осторожностью назначают лицам, злоупотребляющим алкоголем и/или имеющим в анамнезе заболевания печени.

Условия отпуска из аптек

Препарат отпускается по рецепту.

Условия и сроки хранения

Препарат следует хранить в сухом, недоступном месте при температуре не выше 30°С. Срок годности 2 года.

Описание препарата СИМВАСТАТИН основано на официально утвержденной инструкции по применению и утверждено компанией–производителем.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://health.mail.ru/drug/simvastatin/

МедВопрос
Добавить комментарий